DEFICIÊNCIAS MINERAIS DE BOVINOS EM PASTAGENS TROPICAIS

DIAGNÓSTICO E SUPLEMENTAÇÃO

Fabiano Alvim Barbosa 1,
Décio Souza Graça 2,
Francisco Veriano da Silva Júnior 3

  1. Médico Veterinário, Mestre Nutrição Animal, Doutorando Produção Animal, EV/UFMG, fabianoalvim@unb.br
  2. Professor Adjunto, EV/UFMG, decio@vet.ufmg.br
  3. Eng. Agrônomo - Mestrando em Zootecnia, EV/UFMG, fveriano@yahoo.com.br, Departamento de Zootecnia, Escola de Veterinária da UFMG, Caixa Postal 567, 30.123.970, Belo Horizonte/MG

1. INTRODUÇÃO

As doenças causadas por deficiências minerais existem desde a antiguidade, mas, antes dos meados do século XX só se tinha uma vaga idéia sobre a natureza , função e origem dos minerais encontrados nos tecidos animais e vegetais. A administração de sal comum a gado doméstico é datada dos tempos de Plutarco (40 a 120 anos AC), bem como nos tempos de Virgílio e Plínio (23 a 70 anos AC) onde este era recomendado para a produção de leite. Somente quando criaram métodos para analisar os minerais nos tecidos animais e nos alimentos e medir a resposta dos animais à suplementação de minerais isolados, foi possível substituir as suposições por fatos acerca da essencialidade dos nutrientes minerais (McDowell, 1999; Underwood & Suttle, 1999).

Segundo Underwood & Suttle (1999) Boussingault (1847) obteve a primeira evidência experimental de que o gado bovino necessita de sal comum na dieta e Chatin (1850-1854) revelou a relação da deficiência de iodo e a incidência de bócio em humanos e animais. O hábito de mascar ossos foi registrado na África em 1780 e no Paraguai em 1838, mas a relação entre a osteofagia e a deficiência de fósforo em gado bovino somente foi esclarecida após trabalho de pesquisa de Theiller et al. (1924) na África do Sul, onde a suplementação com fósforo corrigiu a osteofagia, controlou as mortes por botulismo e aumentou a taxa de crescimento e fertilidade dos bovinos (McDowell, 1999).

A subnutrição é geralmente aceita como um dos mais importantes limitantes da produção de bovinos sob condições de pastejo em países tropicais. A falta de energia e proteína são, freqüentemente, responsáveis por níveis sub-ótimos. Todavia, numerosos investigadores têm observado que o gado deteriora apesar da abundância de material forrageiro. Desequilíbrios minerais (deficiências ou excessos) nos solos e forrageiras vêm sendo há longo tempo responsabilizados pelo baixo desempenho produtivo e reprodutivo de ruminantes sob pastejo em áreas tropicais. Doenças caquetizantes, perda e despigmentação de pêlos, alterações epidérmicas, abortos não infecciosos, diarréia, anemia, perda de apetite, anormalidades ósseas, tetania, baixa fertilidade e apetite depravado (alotrofagia) são sinais clínicos freqüentes relacionados a deficiências minerais em qualquer parte do mundo (McDowell, 1999).

Segundo Underwood (1981) 22 elementos minerais são considerados essenciais para a vida dos animais, sendo sete classificados como macronutrientes minerais - cálcio (Ca), fósforo (P), potássio (K), sódio (Na), cloro (Cl), magnésio (Mg) e enxofre (S) - e quinze elementos traços ou micronutrientes minerais - ferro (Fe), iodo (I), zinco (Zn), cobre (Cu), manganês (Mn), cobalto (Co), molibidênio (Mo), selênio (Se), cromo (Cr), vanádio (V), flúor (F), sílica (Si), níquel (Ni), arsênico (As), estanho (Sn).

Em levantamento feito por Tokarnia et al. (2000), mostraram que os primeiros estudos sobre deficiências minerais em bovinos no Brasil se referem à deficiência de fósforo e foram conduzidos na década de 40, em Minas Gerais (Gióvine, 1943; Menicucci, 1943), deficiência de iodo em Minas Gerais (Megale, 1943), deficiência de cobalto em São Paulo (Correa, 1955, 1957), deficiência de cobre no Piauí (Tokarnia et al., 1960). Neste levantamento estes autores mostram que até 1976 já haviam sido diagnosticadas as deficiências de P, Co, Cu, I, distribuídas pelo Brasil (Tabela 1).

Estes mesmos autores mostraram que a partir da década de 70 e 80 novos trabalhos de pesquisas foram feitos e constataram que a deficiência de fósforo é a mais importante em bovinos no Brasil, seguidas de cobre e cobalto. Além destas foram diagnosticadas as deficiências de sódio (Souza et al., 1985), zinco (Souza et al., 1982), selênio (Moraes, 1986; Lucci et al. 1984). A deficiência de Mn foi constatada raramente, mas houve verificações de levados valores com risco de toxidez (Brum et al. 1987, Pott et al., 1987, 1989). E para o elemento ferro os níveis encontrados também foram elevados (Fichtner et al., 1987, Brum et al. 1987, Pott et al., 1987, 1989) (Tabela 1).

Tabela 1 - Localização das deficiências minerais em bovinos e ovinos diagnosticadas no Brasil até 1998.

ESTADOS MINERAIS
Amapá Mn, Co , Cu
Amazonas P, Co, Cu
Bahia P, Co, Zn
Espírito Santo P, Co, Mn
Goiás P,Cu, I, Zn, Fe ­
Maranhão P, Co, Cu, Zn
Mato Grosso P, Co, Cu, Mn, I, Na, Se, Zn
Mato Grosso do Sul P, I, Co, Se, Zn, Fe ­ , Mn ­
Minas Gerais P, Co, Cu, I, Zn
Pará P, Co, Cu
Piuaí P, Co, Cu, Mn, Zn
Rio Grande do Sul P, Cu, Mn ­ , Se
Rio de Janeiro P, Co, Cu, Mn, Zn
Roraima P, Co, Zn, Se ­
Santa Catarina Co, Cu, Mn
São Paulo P, Co, Se

2. FONTES DE MINERAIS PARA GADO SOB PASTEJO

Os bovinos em pastejo em regiões tropicais, normalmente, não recebem suplementação mineral em quantidade e nível adequado para atender suas necessidades de mantença e produção, dependendo exclusivamente da pastagem para fornecer estes elementos minerais.

As concentrações de minerais nas plantas forrageiras são variáveis, pois dependem da espécie, época do ano, da quantidade do elemento no solo, do tipo de solo e suas condições (pH, umidade, etc.) que afetam a sua disponibilidade para absorção da planta. As exigências minerais das forrageiras não são as mesmas dos animais e por realizarem diferentes funções biológicas estão presentes em quantidades e proporções diferentes. A disponibilidade dos minerais nas plantas é afetada pela presença de ácido fítico e oxálico encontrados nas membranas celulares celulósicas (Herrick, 1993).

Um resumo dos resultados de análises de 2615 forragens na América Latina (McDowell et al., 1978) mostra as seguintes concentrações de minerais em níveis deficientes ou marginais: cobalto (Co) - 43%; cobre (Cu) - 47%; magnésio (Mg) - 35%; fósforo (P) - 73%; sódio (Na) - 60%; zinco (Zn) - 75%. A deficiência de potássio, ferro e manganês é mais rara. À medida que a planta amadurece o seu conteúdo mineral declina devido a um processo natural de diluição e a uma translocação de nutrientes para o sistema radicular. Na maioria das vezes o P, N, K, Mg, Na, Cl, Cu, Fe, Se, Zn e Mo decrescem na planta com seu envelhecimento. Entretanto, a concentração de cálcio é pouco afetada pelo avanço em idade da planta (McDowell, 1999).

Os bovinos que recebem suplementação de volumosos e/ou concentrados podem ingerir quantidades variáveis de minerais através destes alimentos, entretanto as concentrações de minerais oscilam e nem sempre atendem totalmente suas necessidades. As gramíneas de um modo geral são pobres em P, Cu, Zn e Co e ricas em Fe, já os grãos e farelos possuem níveis mais elevados de P em relação ao Ca e os níveis de microminerais bastante variável em função do solo e adubação (Tabela 2).

Tabela 2 - Níveis de minerais em algumas gramíneas, grãos e farelos

ALIMENTOS Ca (%) P (%) Mg (%) K (%) Zn (ppm ) Fe (ppm) Cu (ppm) Co (ppm)
Colonião 0,58 0,15 0,28 1,58 31 154 4,2 0,09
Elefante 0,43 0,11 0,36 0,34 33 100 18 0,14
B. decumbens 0,209 0,089 0,168 0,59 4,2 151 2,9 0,02
B. brizantha 0,37 0,09 0,24 0,82 24 130 5 0,14
Silagem milho 0,36 0,21 0,22 1,60 24 60 4,8 0,02
Farelo soja 0,36 0,65 0,25 2,2 55 - 20 -
Farelo algodão 0,30 1,00 0,57 1,23 60 - 20 0,15
Milho grão 0,02 0,09 0,14 0,333 20 - - 0,02
Soja grão 0,25 0,58 0,25 1,8 55 - 15 -
Fonte: Normas e padrões de nutrição e alimentação animal - MAARA (1996); Martin, (1993);

Morais (1996) demonstrou em trabalho realizado no Mato Grosso do Sul o efeito sazonal dos minerais na forrageira Brachiaria decumbens, bem como sua variação de uma região para a outra (tratamento A e B). Estes resultados demonstram que, de uma maneira geral, os elementos P, Cu e Zn não atendem totalmente as exigências de um rebanho bovino de corte, para o Ca ficam deficientes as categorias de bovinos em crescimento e vacas em lactação. Já os minerais K, Mg, Fe e Mn estão acima das exigências recomendadas para bovinos de corte (Tabela 3).

Tabela 3 - Variação sazonal dos teores de cálcio (Ca), fósforo (P), potássio (K) magnésio (Mg), cobre (Cu), ferro (Fe), zinco (Zn) e manganês (Mn) com base na MS, de amostras de Brachiaria decumbens coletadas em pastejo simulado entre os meses de janeiro de 1994 a janeiro de 1995 em função dos tratamentos (A e B), no Mato Grosso do Sul.

Meses Minerais
Ca(%) P(%) K(%) Mg(%) Cu(ppm) Fe(ppm) Zn(ppm) Mn(ppm)
A B A B A B A B A B A B A B A B
Jan/
94
0,34 0,22 0,30 0,11 0,93 1,38 0,45 0,22 5 7 207 242 22 23 100 169
Mar 0,30 0,30 0,18 0,12 1,19 1,46 0,31 0,23 4 6 183 642 16 17 96 129
Abr 0,32 0,32 0,31 0,12 1,34 1,23 0,45 0,28 4 5 198 1013 16 15 112 231
Mai 0,37 0,31 0,33 0,23 1,39 1,60 0,38 0,26 5 7 340 2026 20 23 104 201
Jul 0,42 0,38 0,22 0,15 1,30 1,39 0,44 0,22 6 6 331 1963 20 23 97 164
Ago 0,51 0,52 0,15 0,14 1,33 1,68 0,43 0,27 4 5 771 1657 23 24 120 168
Out 0,36 0,41 0,18 0,17 1,51 1,79 0,37 0,29 4 7 741 1493 20 27 94 162
Nov 0,31 0,35 0,21 0,17 1,63 1,90 0,40 0,29 4 6 620 1056 23 23 94 152
Dez 0,34 0,39 0,25 0,15 1,43 1,55 0,43 0,36 4 4 706 981 22 26 119 157
Jan/
95
0,36 0,41 0,20 0,13 1,37 1,49 0,47 0,37 3 3 496 807 17 21 108 145
Tratamento A: baixa frequência da síndrome da "vaca caída";
Tratamento B: alta freqüência da da síndrome da "vaca caída".
FONTE: Adaptado de Morais, 1996.

O uso excessivo de adubação nitrogenada e fosfatada pode provocar deficiência de magnésio, enquanto o excesso de potássio pode reduzir drasticamente o sódio das forrageiras. O uso de calcário em níveis elevados pode acentuar a toxicidade de Mo e Se nos rebanhos por aumentar as concentrações destes elementos nas plantas, e ao mesmo tempo favorecer as deficiências de Co e Mn, devido a uma redução na absorção desses minerais pelas plantas (McDowell, 1999).

Embora a água não seja uma importante fonte de minerais, todos os elementos essenciais nela são detectados. Alguns minerais podem ocorrer em maior quantidade na água dependendo da região como por exemplo, águas calcárias que possuem elevados níveis de cálcio que pode interferir na absorção de fósforo e zinco, além disto águas salobras com elevados teores de sódio que diminuem o consumo das misturas minerais e conseqüentemente podem levar a deficiências minerais.

Os ruminantes também podem ingerir minerais através do solo seja acidentalmente ou por uma deficiência mineral, alotrofagia, caracterizada por uma perversão do apetite, que induz a ingestão de materiais estranhos à sua dieta normal. A ingestão acidental de solo pode chegar a 20% da matéria seca, sendo favorecido quando os solos possuem uma estrutura fraca e drenagem pobre, elevada carga animal ou durante baixo crescimento dos pastos (época da seca) (McDowell, 1999). Esta ingestão de solos pode ocasionar deficiência de Cu devido elevada ingestão de Mo e Zn presentes no solo e outros antagonistas do Cu (Suttle et al., 1975; citado por (McDowell, 1999).

3. EXIGÊNCIAS DE MINERAIS PARA BOVINOS

Segundo Underwood & Suttle (1999) os minerais apresentam quatro funções básicas no organismo - estrutural, fisiológica, catalítica e reguladora.

  • Estrutural : os minerais como o Ca, P, Mg e o F, exercem estas funções no tecido ósseo, já o P e S como componente de proteínas musculares, também exercem função estrutural.
  • Fisiológica: a presença do Na, K, Ca, Mg nos tecidos e líquidos corporais garantem o equilíbrio osmótico, o balanço ácido-básico e a permeabilidade das membranas, caracterizando as funções fisiológicas.
  • Catalítica: os minerais podem atuam em atividades catalíticas de sistemas enzimáticos e hormonais como forma integral ou fazendo parte de estruturas como metaloenzimas. Um exemplo desta função é a presença do Cu em enzimas como a ceruroplasmina e a tirosinase.
  • Reguladora : em recentes estudos os minerais como Ca, Zn e I, têm sido encontrados em processos de regulação na replicação e diferenciação celular.

As exigências de minerais em bovinos variam de acordo com o tipo e nível de produção, a idade do animal, a raça e o grau de adaptação dos animais, o nível e a forma química do mineral no alimento, e suas relações com os outros nutrientes da dieta (McDowell, 1999).

A exigência de mineral é determinada por um modelo fatorial utilizando as necessidades líquidas para mantença e produção divididas pelo coeficiente de absorção, sendo aplicado primeiramente pelo AFRC (1965) segundo Underwood & Suttle (1999). O coeficiente de absorção é variável para cada mineral.

Além das exigências de mantença do animal (processos vitais como circulação, digestão, respiração) existem as exigências líquidas para a reprodução e produção que são dependentes do nível de produtividade dos animais. No terço final de gestação as necessidades minerais aumentam exponencialmente em virtude do crescimento fetal e produtos da concepção (placenta, útero e fluído fetal). Além disto, as exigências minerais líquidas são expressas por unidade de produção como litro de leite e kg de ganho em peso (Underwood & Suttle, 1999).

As exigências do NRC são baseadas, freqüentemente, no desempenho ponderal e nas quantidades de um mineral específico para prevenir deficiências. Muitas exigências nutricionais não levam em consideração as informações recentes sobre seus efeitos no sistema imunológico, bem como em termos de ótima reprodução. Por exemplo, a necessidade de zinco para desenvolvimento testicular e espermatogênese em ovinos é maior que para crescimento (McDowell, 1999). O NRC (2001) assume que os minerais possuem diferentes disponibilidades de acordo com o alimento como forragens, concentrados e fontes inorgânicas, isto influencia no coeficiente de absorção deste mineral e conseqüentemente na sua exigência.

Tabela 4 - Exigências de minerais para bovinos de corte e leite.

Minerais   Vacas de corte a Vacas de leite b
Crescimento a Gestante Lactação Transição Lactação
Cálcio (%) 0,40 - 0,80 0,16 - 0,27 0,28 - 0,58 0,44 - 0,48 0,53 - 0,80
Fósforo (%) 0,22 - 0,50 0,17 - 0,22 0,22 - 0,39 0,22 - 0,26 0,44 - 0,32
Magnésio (%) 0,10 0,12 0,20 0,11 - 0,16 0,18 - 0,29
Potássio (%) 0,60 0,60 0,60 0,51 - 0,62 1,00 - 1,24
Sódio (%) 0,06 - 0,08 0,06 - 0,08 0,10 0,10 - 0,14 0,19 - 0,34
Enxofre (%) 0,15 0,15 0,15 0,2 0,20
Cobalto (ppm) 0,10 0,10 0,10 0,11 0,11
Cobre (ppm) 10 10 10 12 - 18 9 - 16
Iodo (ppm) 0,50 0,50 0,50 0,4 - 0,5 0,34 - 0,88
Ferro (ppm) 50 50 50 13 - 18 12,3 - 22,0
Manganês (ppm) 20 40 40 16 - 24 12 - 21
Selênio (ppm) 0,10 0,10 0,10 0,3 0,3
Zinco (ppm) 30 30 30 21 - 30 43 -73
FONTE: a NRC, 1996; b NRC, 2001

Silva et al. (2002) compilaram os resultados de pesquisas realizadas no Brasil, sobre exigências líquidas e dietéticas de energia, proteína e macroelementos minerais de bovinos de corte com quatro grupos genéticos de bovinos machos (Zebu, Cruzado - Europeu x Zebu -, Mestiços Leiteiros e Holandês) e encontraram que as exigências totais (mantença e ganho de 1kg PV) de Ca encontram-se próximas às recomendações do NRC (1996), mas as de P apresentaram valores sempre superiores as de Na e K, inferiores às recomendações do NRC (1996), mostrando a necessidade de realizar mais pesquisas sobre a exigência dos minerais nas condições tropicais.

4. MACROMINERAIS

4.1 Cálcio e Fósforo

Esses dois macrominerais compõem mais de 70% do total da matéria mineral do corpo animal, sendo que, 99% do Ca e 80% do P do organismo estão presente nos ossos e dentes, exercendo funções vitais em quase todos tecidos e devem estar disponíveis na dietas em quantidades e proporções adequadas. O cálcio é essencial na formação do esqueleto, coagulação do sangue, regulação do ritmo cardíaco, excitabilidade neuromuscular, ativação enzimática e permeabilidade de membranas. O fósforo participa da formação do esqueleto e sua distribuição é ampla nos tecidos moles, glóbulos vermelhos, músculos e tecidos nervosos. É essencial para o funcionamento dos microrganismos do rúmen, especificamente as bactérias celulolíticas, além de fundamental nas reações de utilização de energia (formação de ATP), tamponamento do sangue e outros fluídos, na atividade de vários sistemas enzimáticos e metabolismo de proteínas (McDowell, 1999).

A vitamina D é essencial para a absorção do cálcio na dieta. É encontrada sob várias formas, sendo que as mais freqüentes são: o ergocalciferol (D2) ou calciferol e o colecalciferol (D3); originadas pela irradiação das provitaminas D (esteróis), através da ação dos raios ultravioleta. Nas dietas deficientes em vitamina D, a absorção e utilização do cálcio são reduzidas. O cálcio é absorvido por um mecanismo de transporte ativo, no qual a vitamina D se combina com uma proteína (calbindin-D, CaBP), responsável pela manutenção do Ca++ em solução durante movimentos transcelulares (McDowell, 1992).

A vitamina D está intimamente relacionada com o paratormônio, responsável pela regulação do nível sangüíneo do cálcio e metabolismo de fosfatos (H PO 4--). A vitamina D estimula a deposição e atua na mobilização do mineral no osso, bem como a do fósforo, causando uma inibição da eliminação deste último na urina. O aumento da absorção do fósforo no intestino, causado pela vitamina D, é considerado um processo secundário, ou seja, ocorre devido a maior absorção do cálcio (McDowell, 1992).

Trabalhos recentes mostram que a vitamina D afeta a formação da matriz orgânica do osso, preparando-a para a calcificação, mas não o processo de mineralização em si. Sabe-se que uma das grandes funções da vitamina D esta relacionada a síntese da fosfatase alcalina, explicando a sua grande influência no metabolismo ósseo. A carência da vitamina D, associada ou não ao desequilíbrio na ingestão de Ca e P, é responsável pela desmineralização dos ossos, traduzida pela baixa ligação P/N, com a conseqüente redução da ligação do fosfato de cálcio ao carbonato. Existe também interação entre vitaminas e, quando há excesso de niacina, ocorre comprometimento da vitamina D, deprimindo assim a absorção do cálcio.

Os hormônios paratormônio e calcitonina atuam regulando o nível de cálcio sérico. A redução do nível de cálcio, leva a um aumento do paratormônio que estimula a síntese de vitamina D, que induz um aumento da reabsorção óssea do cálcio. Se houver um aumento no nível de cálcio sérico, a calcitonina é liberada, inibindo a síntese de vitamina D, resultando em uma menor absorção intestinal do cálcio e reabsorção óssea. Quanto ao fósforo, sofre a mesma influência, só que de maneira inversa.

Os sinais clínicos de deficiência marginais de Ca e P podem ser semelhantes a de outros minerais dificultando o diagnóstico. A ingestão insuficiente de Ca pode causar: fragilidade óssea, crescimento lento, baixa produção de leite e em casos mais severos tetania e convulsões (McDowell, 1999).

A febre do leite (FL), também chamada de febre vitular, paresia puerperal, paresia da parturiente, ocorre geralmente 72h depois do parto caracterizada por uma disfunção metabólica causada por uma depressão de Ca sanguíneo, que acontece quando o uso do Ca pelos tecidos, excede a absorção intestinal e a reabsorção óssea. O quadro clínico inicial é de hiperestesia com um colapso circulatório e uma paralisia generalizada seguido de depressão nervosa que pode levar a óbito (Ortolani,1995; McDowell, 1999). Acomete principalmente vacas de leite de alta produção, por ocasião do início da lactação.

Visto que todas as vacas de leite logo após o parto passam por algum grau de hipocalcemia (Goff & Horst, 1996), independente da estação do ano (Ortolani, 1995), torna-se de grande importância o balanceamento da dieta no pré-parto, com a finalidade de prevenção de problemas da vaca parturiente, mais especificamente a febre do leite.

Segundo Wang et al (1994) citado por Campos (1998), a FL acomete de 5 a 9% das vacas leiteiras nos Estados Unidos, representando custos diretos de 1,5 milhões de dólares e custos secundários de 120 milhões anuais. No Brasil, Ortolani (1995), encontrou dados que giram em torno de 4%, na Suécia 11% e na Grã-Bretanha, assim como nos EUA, 9%.

Como método de prevenção contra a febre do leite a dieta aniônica vem sendo uma boa alternativa com bons resultados. Na Noruega, foi o pioneiro a pesquisar dietas balanceadas ionicamente (Campos, 1998). Tem sido estudado como método de prevenção da febre do leite, a adição de sais aniônicos nas dietas pré- parto de vacas de alta produção e estes tem produzido, em regiões de clima temperado, melhoria na homeostasia do Ca, reduzindo a incidência da doença. O balanço dietético cátion - ânion, trata-se da diferença entre os minerais com carga positiva (cátions fixos) e os minerais com carga negativa (ânions fixos) da dieta (não metabolizados e biodisponíveis). Os principais cátions envolvidos no balanço são Na e K e os principais ânions Cl e S (Ortolani, 1995). Mas há também interação com Mg e P.

Segundo Goff (1994), a fórmula que resume a diferença cátion / ânion é:

  • {( Na + + K + ) - (Cl - + S 2- )}

Estes elementos modificam o balanço dietético cátion-ânion, aumentando a absorção do Ca pelo trato gastrointestinal, e sua mobilização óssea devido as suas propriedades acidificantes ou seja, os íons afetam indiretamente a concentração de [H+] no organismo através de sistema tampão, função renal e respiração celular (Block, 1996). A meta a ser atingida é o oferecimento de uma dieta com um balanço negativo de -30 a -100mEq/kg de matéria seca (MS) e não superior a -200mEg/kg de MS (Ortolani, 1995).

Segundo McDowell (2001) e xistem várias opções com relação aos métodos para o controle da febre do leite. O atual conceito de dieta catiônica sugere que a febre do leite possa ser controlada mais efetivamente se o K dietético for reduzido. O cloreto de cálcio foi usado para reduzir o pH do sangue mas, o excesso de cloreto de cálcio oral pode induzir acidose metabólica, podendo causar inapetência uma vez que o consumo de alimento já está comprometido. A acidez dietética pode ser monitorada pelo pH da urina que deve estar abaixo de 7,5. O tratamento com propionato de cálcio foi benéfico, em todas as tentativas para se reduzir a hipocalcemia subclínica e a incidência de febre do leite em um rebanho que já tenha problema com febre do leite .

A disponibilidade do cálcio é reduzida entre (20 a 40%), quando a planta apresentava altos teores em oxalato. Como a maior parte do rebanho bovino brasileiro é criada a pasto, recomenda-se a observação quanto as formas de oxalato predominante na forragem, bem como a situação nutricional e fisiológica do animal (Ward et al., 1979; McKenzie et al., 1982, citado por Martin, 1993).

Um trabalho conduzido no Mato Grosso do Sul por Schenk et al. 1982, relatou que vacas neloradas recém paridas e em condições nutricionais precárias, após colocadas em pastagens de Setaria anceps cv. Kazungula com brotações novas (onde o percentual de ácido oxálico é elevado), apresentaram intoxicação por oxalato com sintoma caracterizados por: andar cambaleante, tetania, diarréias, corrimento nasal, sendo alguns casos sanguinolentos e chegando até ao óbito. Foi observado uma queda considerável nos níveis de cálcio no plasma sanguíneo dos animais intoxicados e do lote controle, sendo que os animais sadios apresentaram uma média de 8,6mg/100ml de cálcio no plasma, enquanto que nos intoxicados esse nível foi de 6,7mg/100ml. Concluindo que a ingestão de altos teores de oxalato solúveis, interferiu no metabolismo do cálcio de forma considerável.

Outra doença correlacionada a deficiência de cálcio no sangue é a "cara inchada" ou hiperparatireodismo nutricional secundário. A deficiência de cálcio no sangue estimula a glândula paratireóide a produzir o parathormônio que mobiliza o cálcio dos ossos para o sangue, sendo que, o cálcio retirado dos ossos é substituído por um tecido cicatricial fibroso, que provoca o aumento do volume dos ossos da face. O corre com maior freqüência em animais jovens no período pós-desmama, podendo também afetar os adultos. Os sintomas clínicos da "cara inchada" indicam uma periodontite, seguida de afrouxamento e ruptura dos dentes (molar e pré-molar), com abaulamento facial uni ou bilateral. As lesões orais são seguidas por amaciação, diarréia severa, acromotriquia e crescimento retardado (McDowell, 1999).

  • Deficiência de Ca e P è Osteodistrofia fibrosa é "Cara Inchada" (Nunes & Nunes 1998).

Uma severa deficiência na ingestão de P podem ser observados sintomas como: fragilidade óssea, fraqueza generalizada, baixa fertilidade, perda de peso, enrijecimento das articulações, redução da produção de leite, perversão do apetite levando o animal a mastigar madeiras, pedras, ossos e outros materiais estranhos a sua dieta normal. Apresentando o apetite depravado, o animal poderá ingerir ossos infectados com Clostridium botulinum e com formação da toxina durante o processo de putrefação. Com a ingestão da toxina o animal desencadeia um quadro clínico de botulismo e morte (Underwood & Suttle, 1999).

A deficiência de fósforo é mais comum em gado sob pastejo, pois, a maior parte das gramíneas estabelecidas em solos de regiões tropicais, são deficientes nesse mineral. E para agravar o problema a presença de Al e Fe nos solos tornam o fósforo indisponível para as plantas pela formação de complexos. Durante o período da seca há redução de energia utilizável, proteína, caroteno, fósforo e de outros elementos. O fósforo não é o principal nutriente limitante, mas sim a proteína. Daí o nitrogênio não protéico (principalmente a uréia) e os suplementos protéicos melhorarem grandemente o consumo de pasto e induzirem os animais à ingestão de gramíneas pouco apetecidas (Vianna, 1977).

Van Nierkerk & Jacobs (1985) avaliaram o efeito de suplementos de proteína, energia e fósforo isolados e em combinações em dietas de bovinos, usando como fonte volumosa de baixa proteína, a cana-de-açúcar, simulando a época da seca para verificar a deficiência nutricional nesta época do ano. A suplementação protéica, em todos os tratamentos, aumentou a ingestão 34,5% em relação ao grupo controlem e induziu menor perda de peso em relação aos outros tratamentos. A resposta para a proteína é aumentada quando usada em conjunto com fósforo e energia, mostrando que a deficiência protéica é a mais importante causa de perda de peso em bovinos mantidos em pastagens de baixa qualidade .

4.2 Magnésio

O magnésio é o segundo maior cátion, depois do potássio, dos fluídos intracelulares (Underwood & Suttle, 1999). É essencial as plantas sendo constituinte da clorofila, e aos animais presente nos ossos e tecidos moles. Apresenta-se abundante na maioria dos alimentos em relação aso requisitos aparentes dos animais, estando amplamente distribuído entre as planta e tecidos animais, onde, 70% do Mg do corpo animal esta concentrado nos ossos (McDowell, 1999).

Exerce muitas e diversificadas funções fisiológicas, além de também ser importante para integridade dos ossos e dentes. O magnésio desempenha função fundamental como íon essencial em muitas reações enzimáticas indispensáveis ao metabolismo intermediário e também como ativador enzimático. Esta diretamente envolvido no metabolismo dos carboidratos e lipídeos atuando como catalizador de uma ampla variedade enzimática. Esta também envolvido na síntese proteica e exerce uma importante função na transmissão e atividade neuromuscular.

A deficiência de magnésio pode causar a "tetania dos pastos" ou tetania hipomagnesêmica podendo acometer animais mais velhos em pastejo no início da primavera ou em outonos úmidos ou bezerros recebendo leite por muito tempo sem outra suplementação alimentar. Os sinais clínicos da hipomagnesemia em ruminantes podem ser caracterizados como: redução do apetite, aumento da excitabilidade, salivação profusa e convulsões (McDowell, 1999).

4.3 Potássio

O potássio é o terceiro mineral mais abundante no organismo animal e o principal cátion do fluido intracelular exercendo uma série de funções indispensáveis ao organismo. Dentre as principais funções do potássio pode-se destacar: equilíbrio osmótico, equilíbrio ácido - base, vários sistemas enzimáticos e balanço hídrico, constituindo também o fluido extracelular, onde exerce influencia sobre a atividade muscular (McDowell, 1999).

Geralmente a deficiência de potássio nas forrageiras é rara, porém, variações na sua concentração podem ocorrer pois esta diretamente correlacionada com a disponibilidade do mineral no solo, espécie forrageira e idade da planta (Underwood & Suttle, 1999).

A deficiência de potássio nos ruminantes provoca sintomas não específicos como: desenvolvimento lento, redução do consumo e da conversão alimentar, fraqueza muscular, distúrbios nervosos, rigidez, perda de flexibilidade do couro, definhamento, acidose intracelular e degeneração de orgãos vitais (McDowell, 1999).

4.4 Sódio e Cloro

O sódio e o cloro, juntamente com o potássio, atuam na manutenção da pressão osmótica e na regulação do equilíbrio ácido-base e controla o metabolismo da água no corpo (Underwood & Sutlle, 1999).

O Na e o Cl funcionam como eletrólitos dos fluídos corporais e estão envolvidos no metabolismo da água, utilização de nutrientes e transmissão de impulsos nervosos. O Cl atua na ativação da amilase e é um componente essencial do ácido clorídrico (HCl) do suco gástrico (McDowell, 1999).

Estes dois elementos ocorrem em concentrações maiores nos tecidos moles e nos fluídos corporais, sendo que, a concentração do Na no corpo é de 0,2% nos fluídos extracelulares. O cloro encontra-se tanto dentro como fora das células, onde que, 60% do Cl do organismo está na forma de íons acídicos, importante no equilíbrio ácido-base (Nunes, 1998)

O sinal característico inicial de deficiência de Na é uma avidez por sal, demonstrado pelo animal ao comer madeira, solo, lamber suor de outros animais e o consumo de água, podendo até ferir uns aos outros, tornando-se vorazes na tentativa de obter sal. Uma deficiência prolongada pode causar: perda de apetitie, crescimento retardado, aparência doentia, queda na produção de leite e perda de peso. Os sintomas mais severos podem ser caracterizados como: tremores, incordenação motora, fraqueza e arritmia cardíaca, podendo resultar na morte do animal (McDowell, 1999).

A deficiência de Na pode ocorrer com maior probabilidade:

  • durante a lactação, devido a secreção de Na no leite,
  • em animal de crescimento rápido
  • em condições tropicais ou semi-áridas quentes, onde grandes quantidades de água e sódio se perdem pelo suor e há deficiência de Na nas forrageiras
  • em animais sob pastejo em áreas com elevada fertilização fosfatada, que reduz o Na das forragens (McDowell, 1999).

4.5 Enxofre

É um elemento muito importante na síntese de proteína, pois, os aminoácidos essenciais cisteína e metionina contêm S, participando também das vitaminas biotina, tiamina, dos polissacarídeos sulfatados incluindo a condroitina que é componente chave da cartilagem, ossos, tendões e paredes dos vasos, sanguíneos.

As funções básicas do elemento podem ser relacionadas ao metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras, coagulação do sangue, função endócrina e equilíbrio ácido-base, dos fluídos intra e extracelulares (McDowell, 1999).

A deficiência de S pode ser caracterizado por: perda de peso, fraqueza geral, lacrimejamento, aspecto emaciado e morte, reduz a síntese microbiana e apresenta subnutrição protéica. A ausência de S na dieta resulta em uma população microbiana ineficiente na utilização do lactato e assim o ácido láctico se acumula no rúmen, sangue e urina (McDowell, 1999).

O excesso de S na dieta pode causar intoxicação aguda, resultando em sintomas clínicos de dor abdominal, contrações musculares, diarréia desidratação grave, hálito com forte odor de sulfeto, congestão pulmonar e enterite aguda (Miller, 1979 citado por McDowell, 1999).

5. MICROMINERAIS

5.1 Cobalto

O cobalto é componente essencial da vitamina B12 (cobalamina) que contém 4,5% deste mineral. Os microorganismos ruminais são capazes de sintetizar a B12 desde que a dieta contenha concentrações adequadas de cobalto. Duas enzimas dependentes de vitamina B12 ocorrem nos tecidos - metilmalonil CoA mutase que é essencial para o metabolismo do propionato em succinato e para a conversão do L-metilmalonil CoA para succinil CoA; e a metionina sintase, importante na reação de transferência do grupo metil da metionina (NRC, 1996). A vit. B12 é essencial em vários sistemas enzimáticos envolvendo transferência ou síntese de 1-carbono, metabolismo de ácidos nucléicos, proteínas gorduras e carboidratos.

O ruminante deficiente em vit. B12 falha em converter eficientemente propionato em succinato, diminuindo assim sua eficiência energética. Os sintomas clínicos da deficiência de cobalto em ruminantes não são específicos sendo semelhantes ao quadro de subnutrição protéica ou energética. Os animais perdem o apetite gradualmente e à medida que o quadro se agrava ocorre parada do crescimento ou perda de peso, seguidos de extrema inapetência, rápida perda de massa muscular, apetite depravado, anemia severa e morte (McDOWELL, 1999).

5.2 Cobre

O cobre componente essencial de enzimas como a ceruloplasmina, tirosinase, lisil oxidase, citocromo oxidase e superóxido dismutase (SOD). É necessário para respiração celular, formação óssea, função cardíaca normal, desenvolvimento do tecido conjuntivo, mielinização da medula espinhal, queratinização e pigmentação dos tecidos. Relativamente ao sistema imune a deficiência de cobre afeta as células T e B, os neutrófilos e macrófagos, resultando em um decréscimo das células produtoras de anticorpos (McDowell, 1999). Vários estudos citados por Harmon (1998) relatam a importância do cobre para o sistema imune, onde dietas com níveis baixos de cobre diminuem a quantidade de granulócitos, leucócitos, neutrófilos, a atividade da superóxido dismutase, reduzindo a capacidade do organismo bovino em combater às infecções. Este mesmo autor trabalhando com novilhas Holandesas 84 dias pré-parto e 105 dias pós-parto relata que o grupo suplementado com cobre (+20 ppm além da dieta basal com 6-7 ppm de Cu), em relação ao grupo controle, sem adição de cobre, tiveram menor número de quarto mamário infectado : 60 x 36% (P<0,05), menor infecção intramamária por maiores patógenos : 6 x 28% ( P<0,01) e tendência a menor número de células somáticas após desafio com endotoxina nos dias 1 e 4 pós parto : 2,624 x 3,954 x 10 3 / ml; 877 x 1,213 x 10 3 / ml ( P< 0,1).

O requerimento de cobre na dieta varia de 4 a 12mg/kg MS de acordo com a concentração de molibdênio e enxofre na dieta. A recomendação é de 10mg/kg de MS de cobre para bovinos de corte, se a dieta não exceder 0,25% de S e 2mg/kg de Mo. O enxofre age com o molibdênio no rúmen formando tiomolibidatos que por sua vez reagem com o cobre formando compostos insolúveis pobremente absorvidos para bovinos pastejando forragens contendo 20mg de Mo/kg, concentrações de 14mg Cu/kg foram inadequadas. Altas concentrações de ferro e zinco também reduzem o estado de cobre e podem aumentar a necessidade de cobre (NRC, 1996). O NRC (2001) assume uma variação de 12 a 15,7mg/kg de MS de cobre/dia para gado leiteiro, respectivamente para novilhas e vacas em lactação.

Segundo Underwood (1981) citado por McDowell (1999), existe uma ampla variedade de alterações em ruminantes associadas com a deficiência de Cu simples ou induzidas (alto Mo e S), tais como: anemia, diarréia grave, redução do crescimento, mudança de cor dos pêlos, ataxia neonatal, infertilidade temporária, falência cardíaca e fragilidade dos ossos longos que se quebram com facilidade.

5.3 Cromo

Cromo é componente do fator de tolerância à glicose e potencializa a ação da insulina (Mertz, 1992). O suprimento de 0,4 mg de picolinato de cromo/kg de dieta para animais em crescimento aumentou o clearance médio de glicose seguida de administração intravenosa de glicose (Bunting et al. 1994; Kegley e Spears, 1995). Adições de 0,2 a 1,0 mg de Cr/kg aumentaram a resposta imune de bovinos em crescimento em situações de stress (Chang e Mowat, 1992; Monsier-Shageer e Mowat, 1992).

O cromo está fisiologicamente ligado a um aumento da ação da insulina. Este elemento é um componente ativo do Fator de Tolerância à Glicose (GTF) que é necessária para o normal metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. O átomo do Cr 3+ do GTF facilita a interação entre a insulina e seus receptores, aumentando o número de receptores da insulina na membrana celular e a afinidade entre estes nos tecidos, como os músculos e gorduras (Anderson et al. 1987; Mertz, 1992).

Os benefícios da suplementação com o cromo à alimentação de bovinos de corte e leite estão ligados ao desempenho - ganho médio diário e produção de leite (Chang e Mowat, 1992; Monsier-Shageer e Mowat, 1992; Subiyatno et al. 1995), ao sistema imune - aumento nos níveis de imunoglobulinas e anticorpos (Chang e Mowat, 1992; Monsier-Shageer e Mowat, 1992), à redução de desordens metabólicas - cetose subclínica (Subiyatno et al. 1995), à redução dos efeitos do stress - diminuição do cortisol sérico (Chang e Mowat, 1992; Monsier-Shageer e Mowat, 1992).

De acordo com o NRC (1996) e o NRC (2001) as informações atualmente disponíveis não são suficientes para determinar os requerimentos diários de cromo para bovinos.

5.4 Ferro

O ferro é componente de várias proteínas envolvidas no transporte e utilização de oxigênio. Estas proteínas incluem a hemoglobina, mioglobina, citocromos e ferro-enxofre proteínas envolvidas na cadeia de transporte de elétrons. Mais de 50% do ferro do organismo está presente na forma de hemoglobina.

Os ruminantes jovens estão mais sujeitos à deficiência de ferro porque o leite é pobre no elemento, exibindo sinais de anemia microcítica normocrômica, baixo ganho de peso, letargia, incapacidade de suportar o esforço circulatório, respiração laboriosa após exercício moderado, redução de apetite, atrofia das papilas da língua e palidez das mucosas visíveis. Dificilmente a deficiência de Fe acomete animais adultos, a menos que ocorra considerável perda de sangue por parasitoses ou outra doença (McDOWELL, 1999).

5.5 Iodo

O iodo é componente essencial dos hormônios da tireóide - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) - que regulam o metabolismo energético no organismo, termorregulação, metabolismo intermediário, crescimento, reprodução, desenvolvimento físico e mental e a diferenciação ou metabolismo dos tecidos. Afetam glândulas endócrinas, hipófise e gônadas, que influenciam o funcionamento neuromuscular, crescimento de pêlos e pelagem e ainda o metabolismo de nutrientes inclusive o de minerais.

Cerca de 70 a 80% do iodo é absorvido no rúmen sendo que pode haver alguma no abomaso. O requerimento de iodo para bovinos é afetado por substâncias goitrogênicas que interferem no metabolismo do iodo. Estes compostos são encontrados em farelos de soja e de algodão e pastagens e sementes de Brassica (NRC, 1996).

A deficiência de iodo nos ruminantes é caracterizada por bócio endêmico. Em animais jovens manifesta-se também por fraqueza geral, retardo no desenvolvimento cerebral, nascimento de animais fracos, cegos e sem pêlos. Em animais em reprodução reduz a produtividade devido a irregularidades ou supressão de ciclo estral. O desenvolvimento fetal pode ser paralisado, resultando em morte, reabsorção embrionária, aborto ou natimorto, associados à gestação prolongada, partos trabalhosos e retenção de membranas fetais (ALLCROFT et al., 1954; POTTER et al., 1981; McDOWELL, 1999).

5.6 Manganês

O manganês é componente de enzimas como a piruvato carboxilase, arginase, superoxido dismutase e ativador de várias outras enzimas. É necessário ao organismo para estrutura normal dos ossos, a reprodução e o funcionamento normal do sistema nervoso central (McDOWELL, 1999). A quantidade de manganês necessária para máximo crescimento é menor que para o desenvolvimento normal do esqueleto, e para a reprodução, os requerimentos de manganês são mais elevados do que para crescimento e desenvolvimento ósseo.

Os sinais clínicos de deficiência incluem crescimento sub-ótimo de tecidos moles e esqueléticos, redução da resistência à fraturas dos ossos, conformação óssea anormal, ataxia, fraqueza muscular, acúmulo de gordura corporal, diminuição da lactogênese, cio tardio, irregular ou ausente, reabsorção fetal, deformidades fetais, baixo peso ao nascer (McDOWELL, 1999).

5.7 Selênio

O selênio é essencial para funções orgânicas como crescimento, reprodução, prevenção de várias doenças e manutenção da integridade dos tecidos. A função metabólica do selênio está intimamente ligada à vitamina E, onde ambos atuam protegendo membranas biológicas contra degeneração oxidativa. O selênio é parte integrante da glutationa peroxidase (GSH Px), que destrói os peróxidos antes que eles possam atacar as membranas celulares. Além disto o selênio é importante na formação de selenoproteínas que atuam em espermatozóides, RNA, síntese de prostaglandinas e metabolismo de ácidos graxos, conversão de T4 (tetraiodotironina) em T3 (triiodotironina) e resposta imunológica (Underwood & Suttle, 1999; McDowell, 1999).

Selênio também está envolvido no sistema imune dos animais, de acordo com a revisão de Smith et. al (1997), citando vários trabalhos sobre o assunto. Larsen (1988), observou tendência de aumento na concentração de IgG, em ovelhas e cordeiros suplementados com selênio. Turner & Finch (1990), reportaram diminuição da resposta linfocitária em cordeiros deficientes em Se e vit. E. Smith et al. (1985) suplementaram novilhas 60 dias antes do parto e durante a lactação com 0,3 mg/kg de Se e encontraram menor infecção da glândula mamária ao parto, redução da prevalência da infecção durante a lactação, menos casos de mastites clínicas, infecções com durações mais curtas e baixa contagem de células somáticas (CCS) comparada às novilhas não suplementadas. Erskine et.al (1989) encontraram atrofia, agalactia e redução de produção de leite em vacas recebendo dietas com baixos níveis de Se ( 0,04mg/kg MS) em comparação às vacas suplementadas com Se ( 2,0mg de Se/dia) ( P<0,05). As vacas Se-deficiente também tiveram maior contagem de células somáticas e maior duração da infecção mamária. Hogan et.al (1990) suplementou vacas com 0,2mg de Se/kg MS a partir de 21 a 51 dias de lactação e encontrou aumento (p<0,05) de neutrófilos intracelulares contra Staph. aureus e tendência contra E.coli.

Resultados semelhantes encontraram Paschoal et al (2002) suplementando vacas holandesas no pré-parto com 5 mg de Se por dia, obtendo redução de contagem de células somáticas nas primeiras oito semanas de lactação. Quando suplementaram em conjunto ao Se, 1.000 UI de vit. E por dia reduziram em 72% a incidência de mastite clínica quando comparado ao grupo controle.

Basini & Tamanini (2000) avaliaram o efeito do selênio nas células da granulosa de bovinos, com e sem estimulação com FSH, e determinaram a produção de óxido nítrico que possui papel importante na atividade ovariana. Demonstraram que o selênio estimulou (P<0,001) a proliferação de células dos pequenos folículos ovarianos, além disso, promoveu potencialidade estimulatória do efeito gonadotrópico nas mesmas células. Ainda aumentou a produção de estradiol das células foliculares. Selênio inibiu (p<0,001) a produção de óxido nítrico pelas células. Concluíram que o selênio atua nas células da granulosa pela modulação de sua proliferação e síntese de estradiol, além disso, este efeito pode ser mediado, em pequena parte pela inibição de óxido nítrico.

Jukola et al (1996) avaliaram o efeito de selênio em 511 vacas leiteiras durante um ano e relataram que o aumento da concentração de Se sanguíneo está associado com diminuição de todas as infecções, incluindo Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes, Corynebacterium sp. (-17,7, -31,7, -70,6%, respectivamente). A concentração de Se sanguíneo de 200 microgramas/L foi aceita como valor para otimizar a saúde do úbere. Não encontraram associação de Se sanguíneo com desordens de fertilidade ou sucesso na primeira IA.

Os sintomas de deficiência de Se se manifestam por diminuição do crescimento e distrofia muscular nutricional ("doença do músculo branco") em bezerros e cordeiros. Os bezerros têm a musculatura da língua afetada, impedindo-os de mamar. Freqüentemente a morte ocorre subitamente por falha cardíaca, devido aos danos nos músculos do coração. Em casos menos severos, os bezerros ficam enrijecidos e com dificuldade de manter-se de pé. A baixa eficiência reprodutiva inclui a retenção de placenta, cuja alta incidência pode ser reduzida por níveis adequados de selênio na dieta como demonstrados em estudos nos Estados Unidos, Escócia e Brasil (McDowell, 1999).

Continua...

 
     
 
   
  Copyright 2009 © Portal Agronomia
Desenvolvido por Digital Pixel